急性腎功能衰竭,慢性腎功能衰竭,高鉀血癥,高鈣血癥,血性心力衰竭,肝硬化,腎炎,高血壓

1.水腫性疾病包括充血性心力衰竭﹑肝硬化﹑腎臟疾病(腎炎﹑腎病及各種原因所致的急﹑慢性腎功能衰竭)，尤其是應用其他利尿藥效果不佳時，應用本類藥物仍可能有效。與其他藥物合用治療急性肺水腫和急性腦水腫等。
2.高血壓一般不作為治療原發(fā)性高血壓的首選藥物，但當噻嗪類藥物不佳，尤其當伴有腎功能不全或出現(xiàn)高血壓危象時，本類藥物尤為適用。
3.預防急性腎功能衰竭用于各種原因導致腎臟血流灌注不足，例如失水﹑休克﹑中毒﹑意外以及循環(huán)功能不全等，在糾正血容量不足的同時及時應用，可減少急性腎小管壞死的機會。
4.高鉀血癥及高鈣血癥。
5.稀釋性低鈉血癥尤其是當血鈉濃度低于120mmol/L時。
6.抗利尿激素分泌過多癥(SIADH)。
7.急物毒物中毒如巴比妥類藥物中毒等。

1.常見者與水、電解質(zhì)紊亂有關、尤其是大劑量或長期應用時，如性低血壓、休克、低鉀血癥、低氯血癥、低氯性堿中毒、低鈉血癥、低鈣血癥以及與此有關的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。
2.少見者有過敏反應(包括皮疹、間質(zhì)性腎炎、甚至心臟驟停)、視覺模糊、癥、光敏感、頭暈、頭痛、納差、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胰腺炎、肌肉強直等，骨髓抑制導致粒細胞減少，血小板減少性紫癜和再生障礙性貧血，肝功能損害，指(趾)感覺異常，高糖血癥，尿糖陽性，原有糖尿病加重，高尿酸血癥。耳鳴、聽力障礙多見于大劑量靜脈快速注射時(每分鐘劑量大于4～15mg)，多為暫時性，少數(shù)為不可逆性，尤其當與其他有耳毒性的藥物同時應用時。在高鈣血癥時，可引起腎結石。尚有報道本藥可加重特發(fā)性水腫。

尚不明確。

1.交叉過敏。對磺胺藥和噻嗪類利尿藥過敏者，對本藥可能亦過敏。
2.對診斷的干擾:可致血糖升高、尿糖陽性，尤其是糖尿病或糖尿病前期患者，過度脫水可使血尿酸和尿素氮水平暫時性升高。血Na+、Cl-、K+、Ca2+和Mg2+濃度下降。
3.下列情況慎用:
(1)無尿或嚴重腎功能損害者，后者因需加大劑量，故用藥間隔時間應延長，以免出現(xiàn)耳毒性等副作用。
(2)糖尿病。
(3)高尿酸血癥或有痛風病史者。
(4)嚴重肝功能損害者，因水電解質(zhì)紊亂可誘發(fā)肝昏迷。
(5)急性心肌梗死，過度利尿可促發(fā)休克。
(6)胰腺炎或有此病史者。
(7)有低鉀血癥傾向者，尤其是應用洋地黃類藥物或有室性心律失常者。
(8)紅斑狼瘡，本藥可加重病情或誘發(fā)活動。
(9)前列腺肥大。
4.隨訪檢查:
(1)血電解質(zhì)，尤其是合用洋地黃類藥物或皮質(zhì)激素類藥物、肝腎功能損害者。
(2)血壓，尤其是用于降壓，大劑量應用或用于老年人。
(3)腎功能。
(4)肝功能。
(5)血糖。
(6)血尿酸。
(7)酸堿平衡情況。
(8)聽力。
5.藥物劑量應從最小有效劑量開始，然后根據(jù)利尿反應調(diào)整劑量，以減少水、電解質(zhì)紊亂等副作用的發(fā)生。
6.存在低鉀血癥或低鉀血癥傾向時，應注意補充鉀鹽。
7.與降壓藥合用時，后者劑量應酌情調(diào)整。
8.少尿或無尿患者應用最大劑量后24小時仍無效時應停藥。

處方藥

醫(yī)保甲類

否

24個月

國產(chǎn)

1.本藥可通過胎盤屏障，孕婦尤其是妊娠前3個月應盡量避免應用。對妊娠高血壓綜合征無預防作用。動物實驗表明本品可致胎仔腎盂積水，流產(chǎn)和胎仔死亡率升高。2.本藥可經(jīng)乳汁分泌，哺乳期婦女應慎用。

本藥在新生兒的半衰期明顯延長，故新生兒用藥間隔應延長。

老年人應用本藥時發(fā)生低血壓﹑電解質(zhì)紊亂，血栓形成和腎功能損害的機會增多。

1.腎上腺糖﹑鹽皮質(zhì)激素，促腎上腺皮質(zhì)激素及雌激素能降低本藥的利尿作用，并增加電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀血癥的發(fā)生機會。
2.非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥能降低本藥的利尿作用，腎損害機會也增加，這與前者抑制前列腺素合成，減少腎血流量有關。
3.與擬交感神經(jīng)藥物及抗驚厥藥物合用，利尿作用減弱。
4.與氯貝丁酯(明)合用，兩藥的作用均增強，并可出現(xiàn)肌肉酸痛﹑強直。
5.與多巴胺合用，利尿作用加強。
6.飲酒及含酒精制劑和可引起血壓下降的藥物能增強本藥的利尿和降壓作用;與巴比妥類藥物﹑藥合用，易引起性低血壓。
7.本藥可使尿酸排泄減少，血尿酸升高，故與治療痛風的藥物合用時，后者的劑量應作適當調(diào)整。
8.降低降血糖藥的。
9.降低抗凝藥物和抗纖溶藥物的作用，主要是利尿后血容量下降，致血中凝血因子濃度升高，以及利尿使肝血液供應改善﹑肝臟合成凝血因子增多有關。
10.本藥加強非去極化肌松藥的作用，與血鉀下降有關。
11.與兩性霉素﹑頭孢菌素﹑氨基糖苷類等抗生素合用，腎毒性和耳毒性增加，尤其是原有腎損害時。
12.與抗組胺藥物合用時耳毒性增加，易出現(xiàn)耳鳴﹑頭暈﹑眩暈。
13.與鋰合用腎毒性明顯增加，應盡量避免。
14.服用水合氯醛后靜注本藥可致出汗﹑面色潮紅和血壓升高，此與甲狀腺素由結合狀態(tài)轉為游離狀態(tài)增多，導致分解代謝加強有關。
15.與碳酸氫鈉合用發(fā)生低氯性堿中毒機會增加。

未進行該項實驗且無可靠參考文獻。

1.對水和電解質(zhì)排泄的作用。能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。
與噻嗪類利尿藥不同，呋塞米等袢利尿藥存在明顯的劑量-效應關系。隨著劑量加大，利尿效果明顯增強，且藥物劑量范圍較大。本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，結果管腔液Na+、Cl-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高，促進Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制腎小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的機制，過去曾認為該部位存在氯泵，目前研究表明該部位基底膜外側存在與Na+-K+ATP酶有關的Na+、Cl-配對轉運系統(tǒng)，呋塞米通過抑制該系統(tǒng)功能而減少Na+、Cl-的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和遠端小管對Na+、Cl-的重吸收，促進遠端小管分泌K+。呋塞米通過抑制亨氏袢對Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用藥能增加尿酸排泄，而長期用藥則可引起高尿酸血癥。
2.對血流動力學的影響。
呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴張血管作用。擴張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量尤其是腎皮質(zhì)深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意義，也是其用于預防急性腎功能衰竭的理論基礎。另外，與其他利尿藥不同，袢利尿藥在腎小管液流量增加的同時腎小球濾過率不下降，可能與流經(jīng)致密斑的氯減少，從而減弱或阻斷了球-管平衡有關。呋塞米能擴張肺部容量靜脈，降低肺毛細血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量減少，左心室舒張末期壓力降低，有助于急性左心衰竭的治療。由于呋塞米可降低肺毛細血管通透性，為其治療成人呼吸窘迫綜合征提供了理論依據(jù)。

1.口服吸收率為60%～70%，進食能減慢吸收，但不影響吸收率及其。終末期腎臟病患者的口服吸收率降至43%～46%。充血性心力衰竭和腎病綜合征等水腫性疾病時，由于腸壁水腫，口服吸收率也下降，故在上述情況應腸外途徑用藥。主要分布于細胞外液，分布容積平均為體重的11.4%，血漿蛋白結合率為91%～97%，幾乎均與白蛋白結合。
2.本藥能通過胎盤屏障，并可泌入乳汁中。口服和靜脈用藥后作用開始時間分別為30～60分鐘和5分鐘，達峰時間為1～2小時和0.33～1小時。作用持續(xù)時間分別為6～8小時和2小時。T1/2β存在較大的個體差異，正常人為30～60分鐘，無尿患者延長至75～155分鐘，肝腎功能同時嚴重受損者延長至11～20小時。新生兒由于肝腎廓清能力較差，T1/2β延長至4～8小時。88%以原形經(jīng)腎臟排泄，12%經(jīng)肝臟代謝由膽汁排泄。腎功能受損者經(jīng)肝臟代謝增多。本藥不被透析清除。

遮光，密封，在干燥處保存。

《中國藥典》2005年版二部

口服給藥:
1.成人:
(1)治療水腫性疾病:起始劑量為20～40mg，每日1次，必要時6～8小時后追加20～40mg，直至出現(xiàn)滿意利尿效果。最大劑量雖可達每日600mg，但一般應控制在100mg以內(nèi)，分2～3次服用。以防過度利尿和不良反應發(fā)生。部分患者劑量可減少至20～40mg，隔日1次，或每周中連續(xù)服藥2～4日，每日20～40mg。
(2)治療高血壓:起始每日40～80mg，分2次服用，并酌情調(diào)整劑量。
(3)治療高鈣血癥:每日80～120mg，分1～2次服。
2.兒童:治療水腫性疾病，起始按體重2mg/kg，必要時每4～6小時追加1～2mg/kg。新生兒應延長用藥間隔。