變異型心絞痛,不穩定性心絞痛,慢性穩定性心絞痛,心律失常,原發性高血壓,心絞痛

本品用于:
1.心絞痛:變異型心絞痛;不穩定性心絞痛;慢性穩定性心絞痛。
2.心律失常:與地高辛合用控制慢性心房顫動和/或心房撲動時的心室率;預防陣發性室上性心動過速的反復發作。
3.原發性高血壓。

以推薦的單劑量和每日總量為起始劑量并逐漸向上調整劑量用藥，嚴重不良反應少見。發生率在1～10%的不良反應:便秘(7.2%);眩暈﹑輕度頭痛(3.5%);惡心(2.7%);低血壓(2.5%);頭痛(2.2%)。外周水腫(2.1%);充血性心力衰竭(1.8%);竇性心動過緩，Ⅰ度﹑Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滯;皮疹(1.2%);乏力;心悸;轉氨酶升高，伴或不伴堿性磷酸酶和膽紅素的升高，這種升高有時是一過性的，甚至繼續使用維拉帕米仍可消失。發生率<1%的不良反應:低血壓;心動過速;潮紅;溢乳;牙齦增生;非梗阻性麻痹性腸梗阻等。

1.嚴重左心室功能不全。
2.低血壓（收縮壓小于90mmHg）或心源性休克。
3.病竇綜合征（已安裝并行使功能的心臟起搏器病人除外）。
4.Ⅱ或Ⅲ度房室阻滯（已安裝并行使功能的心臟起搏器病人除外）。
5.心房撲動或心房顫動病人合并房室旁路通道。
6.已知對鹽酸維拉帕米過敏的病人。

1.心力衰竭:維拉帕米的負性肌力作用可因其減輕后負荷（降低循環血管阻力）而代償，凈效應不損害心室功能.但是嚴重左心室功能不全（肺楔壓大于20mmHg或射血分數小于20%）﹑中-重度心力衰竭的病人﹑已接受β受體阻滯劑治療的任何程度的心室功能障礙的病人，避免使用維拉帕米.必須使用維拉帕米的輕度心功能不全的病人，治療之前需已有洋地黃類或利尿劑控制臨床癥狀.
2.預激綜合癥:維拉帕米會加速房室旁路前向傳導.房室旁路通道合并心房撲動或心房顫動病人靜脈用維拉帕米治療，會通過加速房室旁路的前向傳導，引起心室率加快，甚至誘發心室顫動.雖然口服維拉帕米未見上述報道，但這種病人接受口服維拉帕米可能有危險，因此禁止使用.
3.傳導阻滯:維拉帕米可能導致房室結和竇房結傳導阻滯，與血漿濃度增高相關，尤其是在治療早期的增量期.引起Ⅰ度房室阻滯﹑一過性竇性心動過緩，有時伴有結性逸搏.高度房室傳導阻滯不常見（3.8%）.當出現顯著的Ⅰ度房室傳導阻滯或逐漸發展成Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯時，需要減量或停藥.
4.肝功能損害:因維拉帕米在肝內廣泛代謝，肝功能損害的病人慎用維拉帕米.嚴重肝功能不全時維拉帕米的清除半衰期延長至14～16小時，該類病人只需服用正常劑量的20%.
5.腎功能損害:腎功能損害的病人慎用維拉帕米.血液透析不能清除維拉帕米.
6.神經肌肉傳導減弱:有報道維拉帕米減弱肌肉萎縮病人的神經肌肉傳導，該類病人可能需要減量.
7.血清鈣:維拉帕米不改變血清鈣濃度，但也有高于正常范圍的血鈣水平可能影響維拉帕米的報道.
8.因維拉帕米可引起轉氨酶增高，為慎重起見，接受維拉帕米治療的患者應定期監測肝功能.

40mg×30片

處方藥

醫保甲類

否

24個月

國產

維拉帕米可通過胎盤.僅用于明確需要且利大于對胎兒的危害的孕婦.維拉帕米可分泌入乳汁，服用維拉帕米期間應中斷哺乳.

18歲以下兒童的安全性和尚未確定。

老年病人的清除半衰期可能延長，并且必須考慮到老年人發生肝或腎功能不全更為常見。一般地，老年人應用較低的起始劑量。

1.環磷酰胺、長春新堿、甲基芐肼、強的松、長春堿酰胺、阿霉素、順鉑等細胞毒物減少維拉帕米的吸收。
2.苯巴比妥、乙內酰脲、維生素D、苯磺唑酮和雷米封通過增加肝臟代謝降低維拉帕米的血漿濃度。
3.西米替丁可能提高維拉帕米的生物利用度。
4.維拉帕米抑制乙醇的消除，導致血中乙醇濃度增加，可能延長酒精的毒性作用。
5.少數病例報道維拉帕米和阿斯匹林合用，出血時間較單獨使用阿斯匹林時延長。
6.與β-受體阻滯劑聯合使用,可增強對房室傳導的抑制作用。
7.長期服用維拉帕米，使地高辛血藥濃度增加50%～75%。維拉帕米明顯影響肝硬化病人地高辛的藥代動力學，使地高辛的總清除率和腎外清除率分別減少27%和29%。因此服用維拉帕米時，須減少地高辛和洋地黃的劑量。
8.與血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑等抗高血壓藥合用時，降壓作用疊加，應適當監測聯合降壓治療的病人。
9.與胺碘酮合用可能增加心臟毒性。
10.肥厚性心肌病主動脈瓣下狹窄的病人,最好避免聯合用藥。
11.維拉帕米與氟卡胺合用，可使負性肌力作用疊加，房室傳導延長。
12.維拉帕米可增加卡馬西平、環胞素、阿霉素、茶堿的血藥濃度。
13.有報道維拉帕米增加病人對鋰的敏感性(神經毒性)。
14.動物實驗提示吸入性劑與維拉帕米同時使用時，需仔細調整兩藥劑量，避免過度抑制心臟。
15.避免維拉帕米與丙吡胺同時使用。

1.服用維拉帕米過量的主要表現為低血壓和心動過緩(如房室分離、高度房室傳導阻滯、心臟停搏)、精神錯亂、昏迷、惡心、嘔吐、腎功能不全、代謝性酸中毒和高血糖等。
2.對癥治療包括應用阿托品、異丙腎上腺素和心臟起搏治療及靜脈輸液、血管收縮劑、鈣溶液(如10%的氯化鈣溶液)、正性肌力藥等。血液透析不能清除維拉帕米。

藥理作用
1.鹽酸維拉帕米為鈣離子拮抗劑。通過調節心肌傳導細胞、心肌收縮細胞以及動脈血管平滑肌細胞細胞膜上的鈣離子內流，發揮其藥理學作用，但不改變血清鈣濃度。
2.鹽酸維拉帕米擴張心臟正常部位和缺血部位的冠狀動脈主干和小動脈，拮抗自發的或誘發的冠狀動脈痙攣，增加了冠狀動脈痙攣病人心肌氧的遞送，解除和預防冠狀動脈痙攣；維拉帕米減少總外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治療變異型心絞痛和不穩定型心絞痛。
3.維拉帕米減少鈣離子內流，延長房室結的有效不應期，減慢傳導，可降低慢性心房顫動和心房撲動病人的心室率；減少陣發性室上性心動過速發作的頻率。通常維拉帕米不影響正常的竇性心率，但可導致病竇綜合癥病人竇性停搏或竇房阻滯；維拉帕米不改變正常心房的動作電位或室內傳導時間，但它降低被抑制的心房纖維去極化的振幅、速度以及傳導的速度，可能縮短附加旁路通道的前向有效不應期，加速房室旁路合并心房撲動或心房顫動病人的心室率，甚至會誘發心室顫動。
4.維拉帕米通過降低體循環的血管阻力產生降低血壓作用，一般不引起性低血壓或反射性心動過速。
5.維拉帕米減輕后負荷，抑制心肌收縮，可改善左室舒張功能。在心肌等長或動力性運動中，維拉帕米不改變心室功能正常病人的心臟收縮功能。器質性心臟疾病的病人，維拉帕米的負性肌力作用可被降低后負荷的作用抵消，心臟指數無下降。但在嚴重左室功能不全的病人(例如肺楔壓大于20mmHg或射血分數小于30%)，或服用β-受體阻滯劑或其他心肌抑制藥物的病人，可能出現心功能惡化。
6.動物試驗提示維拉帕米的局部作用，是普魯卡因等摩爾的1.6倍。在人體該作用及劑量尚不清楚。
致癌、致突變和生殖毒性
維拉帕米無致癌性。艾姆斯試驗證實維拉帕米無致突變性。Beagle狗長期服用維拉帕米≥30mg/(Kg·d)，導致透鏡狀和/或縫線狀改變，≥62.5mg/(Kg·d)時引起癥狀明顯的白內障。人類尚未有因服用維拉帕米而促使白內障形成的報道。雌性鼠未見損害生殖力。對人類的生殖力影響尚不明確。

1.維拉帕米口服后90%以上被吸收。經門靜脈有首過效應。生物利用度僅有20%～35%。血漿蛋白結合率約為90%。單劑口服后1～2小時內達峰濃度，作用持續6～8小時。平均半衰期為2.8～7.4小時，在增量期可能延長。長期口服(間隔6小時給藥至少10次)半衰期增加至4.5～12.0小時。老年病人的清除半衰期可能延長。
2.健康人口服維拉帕米后大部分在肝臟代謝。尿中可檢測到13種代謝產物；除去甲維拉帕米外，所有代謝產物都是微量的。去甲維拉帕米的心血管活性是維拉帕米的20%，可達到與維拉帕米基本相同的穩態血藥濃度。口服維拉帕米后5天內大約70%以代謝物由尿中排泄，16%或更多由糞便清除，約3%～4%以原型由尿排出。維拉帕米在肝功能不全的病人代謝延遲，清除半衰期延長至14～16小時，表觀分布容積增加，血漿清除率降低至肝功能正常人的30%。

密封保存。

口服給藥:通過調整劑量達到個體化治療。安全有效的劑量為不超過480mg/日。
1.心絞痛:
一般劑量為維拉帕米80～120mg/次，一日三次。肝功能不全者及老年人的安全劑量為40mg/次，一日三次。約在藥后8小時根據和安全評估決定是否增量。
2.心律失常:
慢性心房顫動服用洋地黃治療的病人，每日總量為240～220mg，分三次或四次/日。預防陣發性室上性心動過速（未服用洋地黃的病人）成人的每日總量為240～480mg，一日三次或四次。年齡1～5歲:每日量4～8mg/kg，一日分三次;或每隔8小時40～80mg。>5歲:每隔6～8小時80mg。
3.原發性高血壓:
一般起始劑量為80mg，一日三次。使用劑量可達每日260～480mg。對低劑量即有反應的老年人或體型瘦小者，應考慮起始劑量為40mg，一日三次。

本品為糖衣片，除去糖衣后顯白色。