充血性心力衰竭,急性心力衰竭,心力衰竭,心房顫動,急性充血性心力衰竭

本品適用于急性充血性心力衰竭，特別適用于洋地黃無效的患者，亦可用于心率正常或心率緩慢的心房顫動的急性心力衰竭患者。

1．常見的不良反應包括：新出現(xiàn)的心律失常、胃納不佳或惡心、嘔吐(刺激延髓中樞)、下腹痛、明顯的無力、軟弱。3．罕見的反應包括：嗜睡、頭痛及皮疹、蕁麻疹(過敏反應)等。4．中毒表現(xiàn)中，心律失常最重要，最常見為室性早搏，約占心臟不良反應的33%。其次為房室傳導阻滯，陣發(fā)性或加速界區(qū)心動過速，陣發(fā)性房性心動過速伴房室傳導阻滯，室性心動過速、心室顫動、竇性停搏等。兒童中心律失常比其他反應多見，但室性心律失常比成人少見。新生兒可有P－R間期延長。5．皮射可以引起局部炎癥反應。

尚不明確。

本品毒性劇烈，過量時可引起嚴重心律失常。1．近1周內用過洋地黃制劑者，不宜應用，以免中毒危險。2．已用全效量洋地黃者禁用，停藥7天后慎用。3．不宜與堿性溶液配伍。4．急性心肌炎、感染性心內膜炎、晚期心肌硬化等患者忌用。5．本品慎用于：(1)低鉀血癥；(2)不完全性房室傳導阻滯；(3)高鈣血癥；(4)甲狀腺功能低下；(5)缺血性心臟病；(6)急性心肌梗死早期；(7)活動性心肌炎；(8)腎功能損害。(9)房、室早搏者。6．皮射或肌注可以引起局部炎癥反應，一般僅用于靜脈注射。7．強心甙中毒，一般會有惡心、嘔吐、厭食、頭痛、眩暈等，首先應鑒別是由于心功能不全加重，還是強心甙過量所致，因前者需調整劑量，后者則宜停藥。8．用藥期間忌用鈣劑。9．用藥期間應注意隨訪檢查：(1)血壓、心率及心律；(2)心電圖；(3)心功能監(jiān)測；(4)電解質尤其鉀、鈣、鎂；(5)腎功能；(6)疑有洋地黃中毒時，應作洋地黃血藥濃度測定。

1ml∶0.25mg1ml:0.25mg*2支

處方藥

非醫(yī)保

否

24個月。

本品可通過胎盤，故妊娠后期用量可能適當增加，分娩后6周減量。本品可排入乳汁，哺乳期婦女應用時，停止哺乳。

新生兒對本品的耐受性不定，其腎清除減少；早產兒與未成熟兒對本品敏感，按其不成熟程度而減小劑量。按體重或體表面積，1月以上嬰兒比成人用量略大。

老年人肝腎功能不全，表觀分布容積減小或電解質平衡失調者，對本品耐受性低，必須減少劑量。

1．與兩性霉素B、皮質激素或失鉀利尿劑如布美他尼(Bumetanide，制品為丁尿胺)、依他尼酸(EthacrynicAcid，利尿酸)等同用時，可引起低血鉀而致洋地黃中毒。2．與抗心律失常藥、鈣鹽注射劑、、泮庫溴胺(PancuroniumBromide，潘可龍，巴活郎)、蘿芙木堿、琥珀膽堿(司可林，Scoline;SuxamethoniumChloride)或擬腎上腺素類藥同用時，可因作用相加而導致心律失常。3．血鉀正常的嚴重或完全性房室傳導阻滯的洋地黃化患者不應同時應用鉀鹽，噻嗪類利尿劑與本品同用時，常須給予鉀鹽，以防止低鉀血癥。4．應注意β受體阻滯劑與本品同用，有導致房室傳導阻滯發(fā)生嚴重心動過緩的可能。但并不排除洋地黃不能控制心室率的室上性快速心律失常時應用β受體阻滯劑。5．與奎尼丁同用，可使本品血藥濃度提高約一倍，提高程度與奎尼丁用量相關，甚至可達到中毒濃度。6．與維拉帕米、地爾硫?、胺碘酮合用，由于降低腎及全身對強心甙的清除率而提高其血藥濃度，可引起嚴重心動過緩。7．螺內酯可延長本品半衰期，需調整劑量或給藥間期，監(jiān)測本品的血藥濃度。8．血管緊張素轉換酶抑制劑及其受體拮抗劑可使本品血藥濃度增高。9．依酚氯胺(EdrophoniumChloride，Tensilon騰喜龍)與本品合用可致明顯心動過緩。10．吲哚美辛(Indomethacin，消炎痛)可減少本品的腎清除，使本品半衰期延長，有中毒危險，需監(jiān)測血藥濃度及心電圖。11．與肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需調整肝素用量。12．應用本品時靜脈注射鎂應極其謹慎，尤其是靜注鈣鹽時，可發(fā)生心臟傳導阻滯。

本品系從康毗毒毛旋花種子中提取的強心甙，其化學極性高，脂溶性低，為常用的、高效、速效、短效強心甙。治療劑量時1．正性肌力作用：本品選擇性地與心機細胞膜Na+-K+-ATP酶結合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內外Na+﹣K+主動偶聯(lián)轉運受損，心肌細胞內Na+濃度升高，從而使肌膜上Na+Ca2+交換趨于活躍，使細胞漿內Ca2+增多，肌漿網內Ca2+儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的Ca2+釋放；心肌細胞內Ca2+濃度增高，激動心肌收縮蛋白增加心肌收縮力。2．負性頻率作用：由于其正性肌力作用，血流動力學狀態(tài)改善，消除反射感神經張力的增高，增強迷走神經張力，因而減慢心率、延緩房室傳導。3．心臟電生理作用：降低竇房結自律性；提高普肯野氏纖維自律性；減慢房室結傳導速度，延長其有效不應期，導致房室結隱匿性傳導增加，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率；由于本藥縮短心房有效不應期，當用于房性心動過速和房撲時，可能導致心房率的加速和心房撲動轉為心房纖顫；縮短普肯野氏纖維有效不應期。4．強心甙的心外作用：中毒量的強心甙可致中樞神經興奮，頭痛、頭暈、疲倦和嗜睡，有時可出現(xiàn)神經痛，面部下1/3區(qū)痛，表現(xiàn)類似三叉神經痛。因興奮延腦極后區(qū)催吐化學感受區(qū)而致嘔吐，嚴重者甚至引發(fā)行為異常和精神癥狀，尤其易發(fā)生于動脈硬化癥的老人，如定向困難、失語、幻覺和譫妄等。由于強心甙影響視神經功能，甚至引發(fā)球后視神經炎而發(fā)生視神經障礙，如視力模糊、復視及色視（或綠視癥）。中毒量強心甙對中樞交感神經的興奮致使交感神經張力過高，是強心甙誘發(fā)心律失常的神經性因素。強心甙對人的動脈和靜脈有直接收縮作用是強心甙對血管的直接作用。5．洋地黃毒甙治療濃度為15～30ng/ml；交叉濃度為25～35ng/ml；中毒濃度為＞35ng/ml。6．中毒濃度強心甙的電生理影響是由于強心甙明顯抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶，使(Na+)i積聚增高，(K+)i明顯降低，致使心肌細胞膜最大舒張電位降低，自律性增高，心肌、浦氏纖維興奮下降，房室結、浦氏纖維以及心肌傳導速度延緩，呈現(xiàn)不同程度的房室傳導阻滯。中毒量強心甙還可使心肌細胞內Ca2+濃度過高，Ca2+呈超負荷狀態(tài)，使細胞內Ca2+貯庫振蕩性地釋出和再攝取Ca2+，同時細胞膜對Na+通透性增高，激發(fā)短暫的內向電流，心肌細胞膜出現(xiàn)遲后去極化，引起心肌觸發(fā)活動，這是中毒量強心甙誘發(fā)心律失常的機制之一。

口服經胃腸道不易吸收(僅3－10%)且吸收不規(guī)則，不宜口服。靜脈注射作用迅速，蓄積性較低，對迷走神經作用很小，靜注后5－15分鐘生效，1－2小時達最大效應，作用維持1～4天。可分布于心、肝、腎等組織中。血漿蛋白結合率僅5%。以原形經腎排泄。清除半衰期約21小時。

遮光，密閉保存。

靜脈注射：成人常用量：首劑0.125－0.25┦，加入等滲葡萄糖液20－40ml內緩慢注入（時間不少于5分鐘），2小時后按需要重復再給一次0.125－0.25┦，總量每天0.25－0.5┦；極量：靜脈注射一次0.5┦，一日1┦。病情好轉后，可改用洋地黃口服制劑，成人致死量為10┦；小兒常用量：按體重0.007－0.01┦/┧或按體表面積0.3mg/m2,首劑給予一半劑量，其余分成幾個相等部分，間隔0.5－2小時給予。

注射劑