痛風和高尿酸血癥,心臟神經癥,神經性循環衰竭,神經血循環衰弱癥,心神經功能病,心神經機能病,心神經衰弱,神經血循環衰弱癥

1.治療代謝性酸中毒。治療輕至中度代謝性酸中毒，以口服為宜。重度代謝性酸中毒則應靜脈滴注，如嚴重腎臟病、循環衰竭、心肺復蘇、體外循環及嚴重的原發性乳酸性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒等。2.堿化尿液。用于尿酸性腎結石的預防，減少磺胺類藥物的腎毒性，及急性溶血防止血紅蛋白沉積在腎小管。3.作為制酸藥，治療胃酸過多引起的癥狀。4.靜脈滴注對某些藥物中毒有非特異性的治療作用，如巴比妥類、水楊酸類藥物及甲醇等中毒。但本品禁用于吞食強酸中毒時的洗胃，因本品與強酸反應產生大量二氧化碳，導致急性胃擴張甚至胃破裂。

1.大量靜注時可出現心律失常、肌肉痙攣、疼痛、異常疲倦虛弱等，主要由于代謝性堿中毒引起低鉀血癥所致。2.劑量偏大或存在腎功能不全時，可出現水腫、精神癥狀、肌肉疼痛或抽搐、呼吸減慢、口內異味、異常疲倦虛弱等，主要由代謝性堿中毒所致。3.長期應用時可引起尿頻、尿急、持續性頭痛、食欲減退、惡心嘔吐、異常疲倦虛弱等。

對本藥過敏者禁用。

1.對診斷的干擾：對胃酸分泌試驗或血、尿pH測定結果有明顯影響。2.下列情況慎用：（1）少尿或無尿，因能增加鈉負荷；（2）鈉潴留并有水腫時，如肝硬化、充血性心力衰竭、腎功能不全、妊娠高血壓綜合征；（3）原發性高血壓，因鈉負荷增加可能加重病情。3.下列情況不作靜脈內用藥：（1）代謝性或呼吸性堿中毒；（2）因嘔吐或持續胃腸負壓吸引導致大量氯丟失，而極有可能發生代謝性堿中毒；（3）低鈣血癥時，因本品引起堿中毒可加重低鈣血癥表現。

玻璃輸液瓶包裝或多層共擠膜輸液袋包裝，250ml/瓶（或袋）

否

24個月

國產

1.長期或大量應用可致代謝性堿中毒，并且鈉負荷過高引起水腫等，孕婦應慎用。


2.本品可經乳汁分泌，但對嬰兒的影響尚無有關資料。

治療酸中毒，參考成人劑量。心肺復蘇搶救時，首次靜注按體重1mmol/kg，以后根據血氣分析結果調整用量。

未進行該項實驗且無可靠參考文獻。

1.合用腎上腺皮質激素（尤其是具有較強鹽皮質激素作用者）、促腎上腺皮質激素、雄激素時，易發生高鈉血癥2.與、奎尼丁合用，后兩者經腎排泄減少，易出現毒性作用。3.與抗凝藥如華法林和M膽堿酯酶藥等合用，后者吸收減少。4.與含鈣藥物、乳及乳制品合用，可致乳－堿綜合征。5.與西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑合用，后者的吸收減少。6.與排鉀利尿藥合用，增加發生低氯性堿中毒的危險性。7.本品可使尿液堿化，影響腎對的排泄，故合用時劑量應減小8.鈉負荷增加使腎臟排泄鋰增多，故與鋰制劑合用時，鋰制劑的用量應酌情調整。9.堿化尿液能抑制烏洛托品轉化成甲醛，從而抑制后者治療作用，故不主張兩藥合用。10.本品堿化尿液可增加腎臟對水楊酸制劑的排泄。

未進行該項實驗且無可靠參考文獻。

文獻報道：1.治療代謝性酸中毒，本品使血漿內碳酸根濃度升高，中和氫離子，從而糾正酸中毒；2.堿化尿液，由于尿液中碳酸氫根濃度增加后pH值升高，使尿酸、磺胺類藥物與血紅蛋白等不易在尿中形成結晶或聚集；3.制酸，口服能迅速中和或緩沖胃酸，而不直接影響胃酸分泌。因而胃內pH迅速升高緩解高胃酸引起的癥狀。

文獻報道，本品經靜脈滴注后直接進入血液循環。血中碳酸氫鈉經腎小球濾過，進入尿液排出。部分碳酸氫根離子與尿液中氫離子結合生成碳酸，再分解成二氧化碳和水。前者可彌散進入腎小管細胞，與細胞內水結合，生成碳酸，解離后的碳酸氫根離子被重吸收進入血循環。血中碳酸氫根離子與血中氫離子結合生成碳酸，進而分解成二氧化碳和水，前者經肺呼出。

密閉保存。

《中國藥典》2005年版二部

1.代謝性酸中毒，靜脈滴注，所需劑量按下式計算：補堿量（mmol）＝（－2.3－實際測得的BE值）×0.25×體重(kg)，或補堿量（mmol）＝正常的CO2CP－實際測得的CO2CP（mmol）×0.25×體重(kg)。除非體內丟失碳酸氫鹽，一般先給計算劑量的1/3～1/2，4～8小時內滴注完畢。2.心肺復蘇搶救時，首次1mmol/kg，以后根據血氣分析結果調整用量（每1g碳酸氫鈉相當于12mmol碳酸氫根）。3.堿化尿液，成人：靜脈滴注，2~5mmol/kg，4~8小時內滴注完畢。4.靜脈用藥還應注意下列問題：（1）靜脈應用的濃度范圍為1.5%（等滲）至8.4%；（2）應從小劑量開始，根據血中pH值、碳酸氫根濃度變化決定追加劑量；（3）短時期大量靜脈輸注可致嚴重堿中毒、低鉀血癥、低鈣血癥。當用量超過每分鐘10ml高滲溶液時，可導致高鈉血癥、腦脊液壓力下降甚至顱內出血，此在新生兒及2歲以下小兒更易發生。故以5%溶液輸注時，速度不能超過每分鐘8mmol鈉。但在心肺復蘇時因存在致命的酸中毒，應快速靜脈輸注。