周圍神經病,周圍神經卡壓綜合征,神經痛,多發性神經炎,格林-巴利綜合征,面肌痙攣,面癱,股神經卡壓綜合癥

本品適用于周圍神經病。

1.在總病例15,180例中，146例（0.96%）出現不良反應。（調查不良反應發頻率結束時）
2.胃腸道：偶有（0.1%～5%）食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉；
3.過敏：少見（<0.1%）皮疹。

禁用于對甲鈷胺或處方中任何輔料有過敏史的患者。

1.如果服用一個月以上無效，則無需繼續服用。
2.從事汞及其化合物的工作人員，不宜長期大量服用本品。

0.5mg*24片/盒

處方藥

非醫保

否

24個月

國產

1.雖然甲鈷胺在動物試驗中未表現致畸作用，但其對懷孕婦女的安全性尚不明確。
2.尚不明確甲鈷胺是否通過婦女乳汁分泌，但動物試驗報告甲鈷胺有乳汁分泌。

兒童遵醫囑。

由于老年人機能減退，建議在醫生指導下酌情減少用量。

未進行該項實驗且無可靠參考文獻。

尚無藥物過量的經驗。如果發生藥物過量，應進行整體性的對癥治療。

1.藥理作用
(1)向神經細胞內細胞器轉運性良好,促進核酸、蛋白的合成與氰鈷胺相比,向神經細胞內細胞器的轉運性良好(大白鼠)。在由高半胱氨酸合成蛋氨酸過程中起輔酶作用。在腦起源細胞、脊髓神經細胞的實驗中,尤其參與由脫氧核苷合成胸腺嘧啶的過程,促進核酸、蛋白的合成(小白鼠)。
(2)促進軸索內輸送和軸索的再生:在由給與鏈脲菌素引起糖尿病大白鼠的坐骨神經細胞,可使軸索結構蛋白的輸送正常化。對阿霉素、丙烯酰胺、長春新堿引起的藥物性神經障礙(大白鼠、兔)以及對軸索變性小白鼠模型、自然發病糖尿病大白鼠的神經障礙在神經病理學、電生理學上可抑制變性神經的出現。
(3)促進髓鞘的形成(磷脂合成):由于提高蛋氨酸合成酶的活性,促進髓鞘的主要結構磷脂酰膽堿合成從而提高髓鞘的形成。
(4)恢復神經鍵的傳達延遲和神經傳達物質的減少:在挫刮的坐骨神經實驗中由于提高神經纖維的興奮，從而早期恢復終端電位的誘發(大白鼠)。另外可使喂養缺膽堿餌大白鼠低下的腦內乙酰膽堿量正常化。
(5)促進正紅血母細胞的成熟、分裂,改善貧血血像:本藥促進在骨髓中核酸的合成及正紅血母細胞的成熟、分裂,增加紅細胞的產生。本藥可迅速恢復因Bl2缺乏而降低的大白鼠紅細胞數、血紅蛋白、血細胞比容值。
2.毒理研究
(1)分布:給大白鼠靜脈注射57Co-CH3-B1210μɡ/kg,24小時后,組織內濃度為腎、副腎、腸、胰、腦垂體的順序,順次檢測出高濃度,在眼、脊髓、腦、肌肉等處濃度低。
(2)急性毒性:LD50(mg/kg)
(3)亞急性毒性:給狗靜注90天0.5,5.0,50.Omg/kg/日,在各個給藥組中,一般癥狀、體重、血液及器官重量等均無特殊變化,病理組織學檢查中,通過顯微鏡觀察發現,劑量為50.Omg/kg的腎近曲小管上皮細胞內增加了嗜酸性顆粒,通過電子顯微鏡觀察發現了溶媒體的增加,其他器官無變化。
(4)性:給狗靜脈注射l2個月0.5,5.0,50.Omg/kg/日,在各個給藥組中,一般癥狀、體重、血液及器官重量等均無變化,病理組織學檢查中,通過顯微鏡觀察發現,劑量為5.Omg/kg的腎近曲小管上皮細胞內增加了嗜酸性顆粒,通過電子顯微鏡觀察發現了溶媒體的增加,又在劑量50.Omg/kg試驗中發現了在腎小球系膜細胞的溶媒體及肝枯否氏細胞的增加。
(5)生殖試驗:在大白鼠的妊娠前及妊娠初期、器官形成期、圍生期及哺乳期,靜注0.5,5.0,50.Omg/kg/日,對胎仔及新生仔無異常所見及致畸作用。

1.一次性給藥健康人一次口服120μg、1500μg，無論哪個劑量，均在給藥后3小時達到最高血藥濃度，其吸收是用量依存性。半衰期、血清中總B12濃度的增加部分及△AUC012如下圖、下表所示。服藥后8小時，尿中總B12排泄量為用藥后24小時排泄量的40-80%。
2.連續給藥觀察健康人連續12周每天口服1,500μg，至停藥后4周的血清中總B12的變化值，給藥4周后其值為給藥前的約2倍，以后逐漸增加，到12周后達約2.8倍，即使中止給藥4周后仍顯示為給藥前的約1.8倍。

遮光、密閉保存。

YBH04262003

口服。通常成年人一次1片（0.5mg），一日3次，可根據年齡、癥狀酌情增減。

本品為深紅色薄膜衣片，除去薄膜衣后顯淺粉紅色。