小兒周期性高血鉀性麻痹,小兒Ⅱ型周期性麻痹,小兒Ⅱ型周期性癱瘓,小兒高血鉀型周期性麻痹,小兒高血鉀型周期性癱瘓,小兒肌強直性周期性麻痹,小兒肌強直性周期性癱瘓,小兒Ⅱ型周期性麻痹，小兒Ⅱ型周期性癱瘓，

1．水腫性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、腎臟疾病（腎炎、腎病及各種原因所致的急、慢性腎功能衰竭），尤其是應用其他利尿藥效果不佳時，應用本類藥物仍可能有效。與其他藥物合用治療急性肺水腫和急性腦水腫等。2．高血壓在高血壓的階梯療法中，不作為治療原發性高血壓的首選藥物，但當噻嗪類藥物不佳，尤其當伴有腎功能不全或出現高血壓危象時，本類藥物尤為適用。3．預防急性腎功能衰竭用于各種原因導致腎臟血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、意外以及循環功能不全等，在糾正血容量不足的同時及時應用，可減少急性腎小管壞死的機會。4．高鉀血癥及高鈣血癥。5．稀釋性低鈉血癥尤其是當血鈉濃度低于120mmol/L時。6．抗利尿激素分泌過多癥(SIADH)。7．急物毒物中毒如巴比妥類藥物中毒等。

常見者與水、電解質紊亂有關、尤其是大劑量或長期應用時，如性低血壓、休克、低鉀血癥、低氯血癥、低氯性堿中毒、低鈉血癥、低鈣血癥以及與此有關的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。少見者有過敏反應（包括皮疹、間質性腎炎、甚至心臟驟停）、視覺模糊、癥、光敏感、頭暈、頭痛、納差、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胰腺炎、肌肉強直等，骨髓抑制導致粒細胞減少，血小板減少性紫癜和再生障礙性貧血，肝功能損害，指（趾）感覺異常，高糖血癥，尿糖陽性，原有糖尿病加重，高尿酸血癥。耳鳴、聽力障礙多見于大劑量靜脈快速注射時（每分鐘劑量大于4~15mg），多為暫時性，少數為不可逆性，尤其當與其他有耳毒性的藥物同時應用時。在高鈣血癥時，可引起腎結石。尚有報道本藥可加重特發性水腫。

尚不明確。

⑴交叉過敏。對磺胺藥和噻嗪類利尿藥過敏者，對本藥可能亦過敏。
⑵對診斷的干擾：可致血糖升高、尿糖陽性，尤其是糖尿病或糖尿病前期患者。過度脫水可使血尿酸和尿素氮水平暫時性升高。血Na+、Cl－、K+、Ca2+和Mg2+濃度下降。
⑶下列情況慎用：
①無尿或嚴重腎功能損害者，后者因需加大劑量，故用藥間隔時間應延長，以免出現耳毒性等副作用；
②糖尿病；
③高尿酸血癥或有痛風病史者；
④嚴重肝功能損害者，因水電解質紊亂可誘發肝昏迷；
呋塞米注射液
⑤急性心肌梗死，過度利尿可促發休克；
⑥胰腺炎或有此病史者；
⑦有低鉀血癥傾向者，尤其是應用洋地黃類藥物或有室性心律失常者；
⑧紅斑狼瘡，本藥可加重病情或誘發活動；
⑨前列腺肥大。
⑷隨訪檢查：
①血電解質，尤其是合用洋地黃類藥物或皮質激素類藥物、肝腎功能損害者；
②血壓，尤其是用于降壓，大劑量應用或用于老年人；
③腎功能；
④肝功能；
⑤血糖；
⑥血尿酸；
⑦酸堿平衡情況；
⑧聽力。
⑸藥物劑量應從最小有效劑量開始，然后根據利尿反應調整劑量，以減少水、電解質紊亂等副作用的發生。
⑹腸道外用藥宜靜脈給藥、不主張肌內注射。常規劑量靜脈注射時間應超過1～2分鐘，大劑量靜脈注射時每分鐘不超過4mg。靜脈用藥劑量的1/2時即可達到同樣。
⑺本藥為加堿制成的鈉鹽注射液，堿性較高，故靜脈注射時宜用氯化鈉注射液稀釋，而不宜用葡萄糖注射液稀釋。
⑻存在低鉀血癥或低鉀血癥傾向時，應注意補充鉀鹽。
⑼與降壓藥合用時，后者劑量應酌情調整。
⑽少尿或無尿患者應用最大劑量后24小時仍無效時應停藥。

2ml:20mg*10支/盒

處方藥

醫保甲類

否

24個月

國產

(1)本藥可通過胎盤屏障．孕婦尤其是妊娠前3個月應盡量避免應用。對妊娠高血壓綜合征無預防作用。動物實驗表明本品可致胎仔腎盂積水，流產和胎仔死亡率升高。(2)本藥可經乳汁分泌，哺乳期婦女應慎用。

本藥在新生兒的半衰期明顯延長，故新生兒用藥間隔應延長。

老年人應用本藥時發生低血壓、電解質紊亂，血栓形成和腎功能損害的機會增多。

（1）腎上腺糖、鹽皮質激素，促腎上腺皮質激素
及雌激素能降低本藥的利尿作用，并增加電解質紊亂尤其是低鉀血癥的發
生機會。
（2）非甾體類消炎鎮痛藥能降低本藥的利尿作用，腎損害機會也增加，
這與前者抑制前列腺素合成，減少腎血流量有關。
（3）與擬交感神經藥物及抗驚厥藥物合用，利尿作用減弱。
（4）與氯貝丁酯（明）合用，兩藥的作用均增強，并可出現肌肉
酸痛、強直。
（5）與多巴胺合用，利尿作用加強。
（6）飲酒及含酒精制劑和可引起血壓下降的藥物能增強本藥的利尿和
降壓作用；與巴比妥類藥物、藥合用，易引起性低血壓。
（7）本藥可使尿酸排泄減少，血尿酸升高，故與治療痛風的藥物合用
時，后者的劑量應作適當調整。
（8）降低降血糖藥的。
（9）降低抗凝藥物和抗纖溶藥物的作用，主要是利尿后血容量下降，
致血中凝血因子濃度升高，以及利尿使肝血液供應改善、肝臟合成凝血因
子增多有關。
（10）本藥加強非去極化肌松藥的作用，與血鉀下降有關。
（11）與兩性霉素、頭孢霉素、氨基糖苷類等抗生素合用，腎毒性和
耳毒性增加，尤其是原有腎損害時。
（12）與抗組胺藥物合用時耳毒性增加，易出現耳鳴、頭暈、眩暈。
（13）與鋰合用腎毒性明顯增加，應盡量避免。
（14）服用水合氯醛后靜注本藥可致出汗、面色潮紅和血壓升高，此
與甲狀腺素由結合狀態轉為游離狀態增多，導致分解代謝加強有關。
（15）與碳酸氫鈉合用發生低氯性堿中毒機會增加。

（1）對水和電解質排泄的作用。能增加水、鈉、氯、
鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。與噻嗪類利尿藥不同，呋塞米等袢利尿藥存在
明顯的劑量-效應關系。隨著劑量加大，利尿效果明顯增強，且藥物劑量范
圍較大。本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，
結果管腔液Na+、Cl－濃度升高，而髓質間液Na+、Cl－濃度降低，使滲透壓
梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、Cl－排泄增多。由
于Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高，促進Na+-K+和Na+-H+交換
增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制腎小管髓袢升支厚壁段重吸收
Cl－的機制，過去曾認為該部位存在氯泵，目前研究表明該部位基底膜外側
存在與Na+-K+ATP酶有關的Na+、Cl－配對轉運系統，呋塞米通過抑制該系
統功能而減少Na+、Cl－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和
遠端小管對Na+、Cl－的重吸收，促進遠端小管分泌K+。呋塞米通過抑制亨
氏袢對Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用藥能增加尿酸
排泄，而長期用藥則可引起高尿酸血癥。
（2）對血流動力學的影響。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使
前列腺素E2含量升高，從而具有擴張血管作用。擴張腎血管，降低腎血管
阻力，使腎血流量尤其是腎皮質深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中
具有重要意義，也是其用于預防急性腎功能衰竭的理論基礎。另外，與其
他利尿藥不同，袢利尿藥在腎小管液流量增加的同時腎小球濾過率不下降，
可能與流經致密斑的氯減少，從而減弱或阻斷了球-管平衡有關。呋塞米能
擴張肺部容量靜脈，降低肺毛細血管通透性，加上其利尿作用，使回心血
量減少，左心室舒張末期壓力降低，有助于急性左心衰竭的治療。由于呋
塞米可降低肺毛細血管通透性，為其治療成人呼吸窘迫綜合征提供了理論
依據。

口服吸收率為60%～70%，進食能減慢吸收，但不影響吸收率及其。終末期腎臟病患者的口服吸收率降至43%～46%。充血性心力衰竭和腎病綜合征等水腫性疾病時，由于腸壁水腫，口服吸收率也下降，故在上述情況應腸外途徑用藥。主要分布于細胞外液，分布容積平均為體重的11.4%，血漿蛋白結合率為91%～97%，幾乎均與白蛋白結合。本藥能通過胎盤屏障，并可泌入乳汁中。口服和靜脈用藥后作用開始時間分別為30～60分鐘和5分鐘，達峰時間為1～2小時和0.33～1小時。作用持續時間分別為6～8小時和2小時。T1/2β存在較大的個體差異，正常人為30～60分鐘，無尿患者延長至75～155分鐘，肝腎功能同時嚴重受損者延長至11～20小時。新生兒由于肝腎廓清能力較差，T1/2β延長至4～8小時。88%以原形經腎臟排泄，12%經肝臟代謝由膽汁排泄。腎功能受損者經肝臟代謝增多。本藥不被透析清除。

遮光，密閉保存。

《中國藥典》2010年版二部

1.成人
（1）治療水腫性疾病。緊急情況或不能口服者，可靜脈注射，開始20~40mg，必要時每2小時追加劑量，直至出現滿意。維持用藥階段可分次給藥。治療急性左心衰竭時，起始40mg靜脈注射，必要時每小時追加80mg，直至出現滿意。治療急性腎功能衰竭時，可用200~400mg加于氯化鈉注射液100ml內靜脈滴注，滴注速度每分鐘不超過4mg。有效者可按原劑量重復應用或酌情調整劑量，每日總劑量不超過1g。利尿效果差時不宜再增加劑量，以免出現腎毒性，對急性腎衰功能恢復不利。治療慢性腎功能不全時，一般每日劑量40~120mg。
（2）治療高血壓危象時，起始40～80mg靜注，伴急性左心衰竭或急性腎功能衰竭時，可酌情增加劑量。
（3）治療高鈣血癥時，可靜脈注射，一次20～80mg。2.小兒治療水腫性疾病，起始按1mg/kg靜脈注射，必要時每隔2小時追加1mg/kg。最大劑量可達每日6mg/kg。新生兒應延長用藥間隔。

本品為無色或幾乎無色的澄明液體。