冠心病,心絞痛,心肌梗死,慢性充血性心力衰竭,心肌梗死

預防和治療心絞痛；與洋地黃及(或)利尿劑合用治療慢性心力衰竭。

用藥初期可能會出現酯引起的血管擴張性頭痛，通常連續使用數日后，癥狀可消失。還可能出現面部潮紅、眩暈、直立性低血壓和反射性心動過速。偶見血壓明顯降低、心動過緩、心絞痛加重和暈厥。

1.急性循環衰竭（休克、循環性虛脫）；
2.嚴重低血壓（收縮壓<90mmHg）；
3.急性心肌梗死伴低充盈壓（除非在有持續血流動力學監測的條件下）；
4.肥厚梗阻型心肌病；縮窄性心包炎或心包填塞；嚴重貧血；青光眼；顱內壓增高；對硝基化合物過敏者。

低充盈壓的急性心急梗死患者，應避免收縮壓低于90mmHg。主動脈和/或二尖瓣狹窄、性低血壓及腎功能不全者慎用。

否

24個月

國產

孕婦孕早期及孕中期時應慎用本品，因本品在分娩時可增加母親和新生兒發生并發癥的危險，故妊娠初和最后三個月的婦女應禁用本品。本品及其降解產物能通過乳汁分泌，哺乳期婦女應慎用，當服用大劑量時（阿司匹林每天超過150mg）應終止哺乳。

本品用于兒童的安全性、有效性尚未建立。不要給小于16歲的兒童使用本品，除非有特殊情況，如川崎病。

老年患者對本類藥物的敏感性可能更高，更易發生頭暈等反應。嚴重肝或腎功能不全者需特別小心。

與其他血管擴張劑、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、抗高血壓藥、三環抗抑郁藥及酒精合用可強化本類藥物的降血壓效應。

與血管過度擴張有關的反應有顱內壓增高、眩暈、心悸、視力模糊、惡心與嘔吐、暈厥、呼吸困難、出汗伴皮膚潮紅或濕冷、傳導阻滯與心動過緩、癱瘓、昏迷、癲癇發作或死亡，無特異的拮抗劑可對抗ISMN的血管擴張作用，用腎上腺素和其它動脈收縮劑可能弊大于利，處理方法包括抬高患者的下肢以促進靜脈回流以及靜脈補液。也可能發生高鐵血紅蛋白血癥，治療方法是靜注亞甲藍1~2mg/kg。

1.本品含有兩種有效成分，分別為單異山梨酯和阿司匹林。單異山梨酯為異山梨酯的主要活性代謝產物。可通過擴張外周血管，特別是增加靜脈血容量，減少回心血量，降低心臟前后負荷，從而減少心肌耗氧量；同時還可以促進心肌血流重新分布，改善缺血區血流供應。
2.單異山梨酯可能通過這兩方面發揮抗心肌缺血作用。
3.阿司匹林使血小板的環氧合酶（即前列腺素合成酶）乙酰化，從而減少血栓素A2（TXA2）的生成，對TXA2誘導的血小板聚集產生不可逆的抑制作用；對ADP或腎上腺素誘導的Ⅱ相聚集也有阻抑作用；并可抑制低濃度膠原、凝血酶、抗體-抗原復合物、某些病毒和細菌所致的血小板聚集和釋放反應及自發性聚集，由此預防血栓的形成。高濃度時，阿司匹林也能抑制血管壁中PG合成酶，減少前列環素（PGI2）的合成，而PGI2是TXA2的生理對抗劑，它的合成減少可能促進血栓的形成。

1.單異山梨酯口服吸收迅速，無肝臟首過效應，生物利用度可達100％，有效血藥濃度穩定，半衰期為5～6小時，作用維持時間較長。
(1)口服吸收后分布迅速，給藥后10分鐘即出現在各組織中，30分鐘達高峰。
(2)在心臟、腦組織和胰腺中含量較高，脂肪組織、皮膚、大腸、腎上腺和肝臟含量較低，血漿蛋白結合率低，腎臟是該藥主要排泄途徑，其次為膽汁排泄?？诜?8小時內約有81％從尿中排泄，膽汁排泄量約有18％。
(3)在尿中排泄的主要形式為異山梨醇，占48％；其次為5-單異山梨酯-葡萄糖醛酸結合物，占27％，以原形排泄僅占6％。膽汁排泄的主要形為5-單異山梨酯-葡萄糖醛酸結合物，其結合物隨膽汁進入腸腔后被水解，釋放出的5-單異山梨酯，絕大部分又重新吸收至血液。
2.本品中單異山梨酯具有緩釋特征，血漿峰濃度較普通片下降，達峰時間延長。
3.阿司匹林口服后大部分在小腸上部吸收。3.5小時左右血藥濃度達峰值，吸收后迅速被水解為水楊酸，因此乙酰水楊酸血漿濃度低，血漿半衰期為0.38小時，平均駐留時間為3.9小時。水解后以水楊酸鹽的形式迅速分布至全身組織，也可進入關節腔及腦脊液，并可通過胎盤。水楊酸與血漿蛋白結合率高，可達80％～90％。水楊酸經肝臟代謝，代謝物主要為水楊尿酸及葡萄糖醛酸結合物，小部分為龍膽酸。本品大部分以結合的代謝物，小部分以游離的水楊酸從腎臟排出。尿液pH值對排泄速度有影響，在堿性尿中排泄速度加快。

遮光,密封保存。

1.口服片劑一次20mg，每日2～3次，嚴重病例可用40mg，每日2～3次。
2.膠囊一次10～20mg，每日2次。
3.緩釋膠囊50mg，緩釋片劑60mg，每日早飯后1次。由于個體反應不同，需個體化調整劑量。